TPE: Trouble de personalité Etat-limite (Borderline)

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Les antidépresseurs font partie des classes de médicaments les plus couramment prescrites pour le BPD. Bien que les antidépresseurs à eux seuls ne permettent pas une guérison complète de la BPD, ils peuvent aider le malade à maîtriser suffisamment ses symptômes pour que la psychothérapie lui soit plus utile.

Des antidépresseurs pour le BPD peuvent être recommandés si le patient a une dépression concomitante.
Une comorbidité fait référence à l’existence de deux maladies ou plus chez le même individu au même moment. Certaines des comorbidités les plus courantes qui se produisent parallèlement au BPD sont la dépression et l’anxiété. Une personne souffrant à la fois de BPD et de dépression serait considérée comme un patient souffrant de "dépression concomitante et de BPD.

Diagnostic erroné:

Les comorbidités peuvent être dangereuses, en particulier si vous êtes atteint du trouble de personnalité limite. Les autres maladies, comme la dépression ou l’anxiété, sont plus facilement identifiables et sont traitées plus régulièrement. Beaucoup de gens ne sont pas diagnostiqués correctement avec le BPD parce que les autres maladies "cachent" les symptômes du BPD. Cela signifie que les symptômes du trouble de la personnalité ne sont ni traités ni contrôlés. Bien que la dépression et l'anxiété puissent être traitées avec des médicaments, il n'existe aucun médicament approuvé pour le BPD. Si le BPD n'est pas reconnu, le trouble peut rester non diagnostiqué et non traité pendant des mois, voire des années, ce qui aggravera ses symptômes.
Types d'antidépresseurs:
Il existe de nombreux types d'antidépresseurs. Les antidépresseurs les plus couramment prescrits sont appelés "inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine" ou ISRS inhiber (inhiber= ralentir fortement, voire arrêter une réaction chimique).
Normalement, la synapse de sérotonine se déroule de la manière suivante :

1) Arrivée d’un message nerveux

2) Migration et ouverture des vésicules contenant la sérotonine par exocytose

3) Fixation des neurotransmetteurs de la sérotonine sur les récepteurs postsynaptique

4) Déclenchement d’un message électrique dans le neurone post-synaptique

5) Sentiment de bonheur

Sauf que chez une personne atteinte de dépression, la quantité de sérotonine produite puis stockée dans la membrane présynaptique est très faible, ayant pour conséquence la réception de très peu, ou presque pas de sérotonine apes l’ouverture des vésicules et la libération des neurotransmetteurs.

Les ISRS agissent en empêchant la recapture de la sérotonine dans le neurone présynaptique, forçant ainsi la sérotonine à se fixer sur les récepteurs postsynaptiques, déclenchant un message électrique qui entraine un sentiment de bonheur chez la personne.

Voir Animations comparer normal-dépression-ISRS :
http://neurobranches.chez-alice.fr/flash/serotonine.html

Le traitement aux antidépresseurs dure généralement de 6 à 9 mois pour un premier épisode dépressif. Cependant, quand une personne fait plusieurs dépressions dans sa vie, à partir de la troisième dépression, les traitements doivent être gardés pour plus longtemps et son arrêt doit être progressif. Donc, pour certains, le traitement dure entre 3 et 5 ans, et pour d’autres, il continue pour la vie.

Les autres types d'antidépresseurs prescrits comprennent les «inhibiteurs de la monoamine oxydase» ou IMAO. Ces médicaments sont plus anciens et ont des effets secondaires plus graves, ils sont donc moins souvent prescrits.
On pense que la dépression est causée par les faibles taux de neurotransmetteurs dopamine (on considère que la dopamine est étroitement associée aux comportements d’exploration, à la vigilance, la recherche du plaisir et l’évitement actif de la punition (fuite ou combat).), sérotonine et noradrénaline (La noradrénaline module l’attention), appelés collectivement monoamines.
La monoamine oxydase, une substance chimique naturellement présente dans le corps, élimine ces neurotransmetteurs.En inhibant la monoamine oxydase, les MAOI permettent à un plus grand nombre de ces neurotransmetteurs de rester dans le cerveau. 

Personne normale : 

Personne en dépression : 

Personne en dépression avec un IMAO :

Voir Animation :
http://lecerveau.mcgill.ca/flash/i/i_08/i_08_m/i_08_m_dep/i_08_m_dep_imao.html

Le BPD est caractérisé par une instabilité émotionnelle exprimée de manières souvent semblables chez les individus :
- Un peur d’abandon ; qu’il soit réel ou imaginaire, et qui peut résulter en une tentative de

suicide 

- Un problème de gestion des émotions (intensité, instabilité) 

- Des sauts d'humeurs fréquents (haut et bas)
- De l’impulsivité, des colères, un sentiment de vide, anxiété
- Un mode de pensée souvent noir et blanc (voit l'autre en "tout bon", "tout mauvais", avec un statut de "victime")
- Ne pas se connaitre et avoir une image instable de soi-même

L’intensité du syndrome diminue avec l’âge, permettant l’atteinte d’une plus grande stabilité relationnelle et professionnelle.

Le placebo est une préparation pharmaceutique (comprimés, gélules, etc.) privée de tout principe actif.
C'est un traitement administré à la place d'un médicament à un patient ignorant sa substitution.
L’effet placebo est l’ensemble des conséquences positives se déclenchant suite à la prise d’un placebo. Il se manifeste chez un tiers des personnes en apportant des bienfaits. Il peut même se déclencher uniquement par la parole ; le fait d’avoir des paroles rassurantes qui s’orientent a un rétablissement très positif.
Par conséquent C'est l'effet psychologique produit par le placebo qui se traduit par une amélioration de l'état du malade.
En effet, un essai fait entre 2013 et 2016 tiré de l’US National Library of Médicine National Institutes of Heath s’est déroulé de la manière suivante :

" Entre juillet 2013 et novembre 2016, les auteurs ont recruté 276 personnes de 18 ans et plus, répondant aux critères de diagnostic du trouble de la personnalité limite. Les personnes atteintes d'un trouble affectif bipolaire coexistant ou d'une psychose et ceux qui prenaient déjà un stabilisateur de l'humeur ont été exclues.

Un service de randomisation basé sur le Web a été utilisé pour choisir les participants de manière aléatoire afin de recevoir soit un placebo inerte, soit jusqu'à 400 mg / jour de lamotrigène(stabilisateur de l’humeur).
Le critère de jugement principal était le score sur l'échelle de Zanarini pour le trouble de la personnalité limite (ZAN-BPD) à 52 semaines.

Au total, 195 participants (70,6%) ont été suivis toutes les 52 semaines; 49 (36%) des patients du groupe lamotrigine et 58 (42%) des patients du groupe placebo prenaient le médicament à l'étude. Le score ZAN-BPD moyen était de 11,3 chez ceux du groupe lamotrigine et de 11,5 chez ceux du groupe placebo. »
Les résultats suggèrent que le traitement de la lamotrigine par les personnes atteints de BPD ne soit pas réellement efficace ou même nécessaire.
Mais, nous pensons que si les participants avaient passés le test de Zanarini avant d’avoir commencé l’essai, on aurai pu spécifiquement savoir si c’est le lamotrigine qui n’est pas efficace, ou si l’effet placebo a réellement fonctionné.

Le terme stabilisateur de l'humeur est utilisé pour décrire tout médicament qui réduit la fréquence des changements d'humeur intenses ou de la labilité.

Différents types de médicaments sont prescrits comme stabilisateurs de l'humeur chez les personnes atteintes de BPD.
Les médicaments conçus à l'origine pour traiter les convulsions, appelés «anticonvulsivants», sont couramment prescrits pour leurs effets stabilisateurs de l'humeur.

 Chez une personne malade, le glutamate, un neurotransmetteur excitateur puissant, est libéré du neurone

pré-synaptique dans la fente synaptique et se fixe sur ses récepteurs dans le neurone post synaptique. Lorsque une grande quantité de glutamate est libérée et peu de GABA est reçue dans le neurone post-synaptique, des convulsions ont lieu. 

Le rôle des anticonvulsivants est d’accroitre la quantité de GABA dans le neurone GABAergique et donc de GABA libérée afin d’empêcher le neurone post-synaptique de déclencher des influx nerveux causés par le glutamate, ou de diminuer la quantité de glutamate dans le neurone présynaptique afin de prévenir les convulsions.
En utilisant des anti-convulsivants, l’humeur des malades atteins de BPD sera régulée grâce au manque d’impulsivité et ou d’hyper-excitation.

Les anxiolytiques sont utilisés dans le traitement médical de l'anxiété. Les plus couramment utilisés sont les médicaments qui constituent la classe des benzodiazépines.

Le GABA (acide gamma-aminobutyrique) est un neurotransmetteur qui permet de réguler l'anxiété. En effet, Il agit principalement comme neurotransmetteur inhibiteur; autrement dit, lorsque le GABA interagit avec les récepteurs d'un neurone, il est généralement moins susceptible de déclencher un influx nerveux dans le neurone.
Puisque Le GABA réduit la transmission neuronale, une activité accrue du GABA peut avoir des effets sédatifs ; Il a donc une influence apaisante sur le cerveau. 

Lorsque les benzodiazépines se lient ou se fixent au récepteur GABA, elles se lient à un endroit distinct de celui où le GABA se lie et cette fixation résulte une action accrue au niveau du récepteur GABA.

Le terme "borderline" ou « état-limite » a été inventé parce que les premiers psychiatres pensaient que les symptômes du BPD étaient "à la limite" entre névrose* et psychose*.

Pour cette raison, certains des premiers médicaments testés pour la BPD étaient des antipsychotiques. Depuis lors, il a été démontré que les antipsychotiques peuvent avoir un effet positif sur divers troubles non psychotiques, notamment le trouble borderline. Il a été démontré que les antipsychotiques réduisaient l'anxiété, la pensée paranoïaque, la colère / hostilité et l'impulsivité chez les patients atteints de BPD.

En général, les antipsychotiques sont classés selon deux catégories : les antipsychotiques de première génération (typiques) et ceux de deuxième génération (atypiques). La différence principale entre ces deux catégories est que les antipsychotiques de première génération bloquent la dopamine tandis que ceux de deuxième génération, en plus de bloquer la dopamine, bloque une certaine quantité de sérotonine.